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此外，图三 Sapap3基因敲除小鼠中胆碱能介导的纹状体5-羟色胺释放增加
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另外值得一提的是，这种病理性放大与多巴胺系统的变化类似，共同解释了强迫症模型中单胺类物质周转率升高的现象，表明胆碱能系统的异常活跃是驱动强迫症样行为中5-HT动力学紊乱的核心因素。
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